Specjaliści w Twojej okolicy: Legnica ( www ), Koszalin ( www ), Piotrków Trybunalski ( www ),

doc. Bonicki 
Prof. dr hab. med. Wiesław Bonicki: "Celem działalności naszej Kliniki jest kompleksowe leczenie chorych na nowotwory mózgu, czaszki, rdzenia kręgowego, kręgosłupa oraz nerwów obwodowych. O ile w innych ośrodkach neurochirurgicznych w Polsce leczeni są także chorzy na inne choroby układu nerwowego, my możemy skupić się i rozwijać w dziedzinie neuroonkologii tak, aby osiągać najlepsze wyniki. Wspólnie ze specjalistami z zakresu onkologii (radioterapii i chemioterapii), neuropatologii, biologii molekularnej, staramy się wybrać dla chorego możliwie optymalne leczenie wiedząc, że decyzje o kształcie całości postępowania mają decydujący wpływ na jego rezultat i zadowolenie pacjenta."


W dzisiejszych czasach poza wiedzą i umiejętnościami lekarza niesłychanie istotny jest odpowiedni sprzęt pozwalający wykonywać najtrudniejsze operacje mózgu i rdzenia kręgowego w sposób bezpieczny i jednocześnie umożliwiający osiąganie najwyższego stopnia radykalności operacji. Klinika między innymi posiada:


System neuronawigacji z możliwością wykonywania biopsji stereotaktycznych

Mikroskop operacyjny

Zestaw endoskopowy

Aspirator ultradźwiękowy (CUSA) do bezpiecznego usuwania nowotworu.

Zestawy do chirurgii kręgosłupa

Zestaw do śródoperacyjnej kontroli funkcji dróg nerwowych i nerwów obwodowych

Korzystamy również z przyspieszacza liniowego z wielolistkowym kolimatorem przystosowanego do radioterapii i radiochirurgii stereotaktycznej
Specjalizujemy się w leczeniu:

- guzów przysadki
  (operacje endoskopowe i mikrochirurgiczne)
- glejaków i innych pierwotnych guzów mózgu

- guzów okolic mózgu odpowiedzialnych
  za ważne funkcje takie jak ruch czy mowa


- przerzutów do mózgu

- guzów podstawy czaszki

- guzów kręgosłupa i rdzenia kręgowego

  neurochirurgia czynnościowa:
- choroby układu pozapiramidowego
- leczenie bólu
- głęboka stymulacja mózgu
- neuralgia trójdzielna

W szczególności zajmujemy się leczeniem:

glejaków i innych pierwotnych guzów mózgu


Leczenie guzów pochodzenia glejowego rozpoczynamy od leczenia operacyjnego. Obejmuje ono w miarę możliwości całkowite usunięcie guza. Aby zminimalizować zakres operacji a także możliwość wystąpienia ewentualnych powikłań w zabiegach tych stosujemy system neuronawigacyjny Stealth pracujący w oparciu o badania obrazowe (MR, TK) bądź czynnościowe (fMRI). Jest on zintegrowany z mikroskopem operacyjnym umożliwiając wprowadzenie obrazu guza do pola widzenia operatora. Połączenie neuronawigacji z śródoperacyjnym USG zapewnia aktualizacje danych w systemie dotyczących ewentualnego przesunięcia guza po otwarciu opony oraz ocenę zaplanowanego zakresu operacji. W przypadku guzów położonych w strukturach głębokich pobieramy materiał przy pomocy biopsji stereotaktycznej.


O dalszej terapii decyduje badanie neuropatologiczne pobranych fragmentów guza oraz ocena genetyczna materiału, szczególnie w zakresie zaburzeń w aparacie naprawy DNA. Kolejnym etapem może być radioterapia, radiochirurgia, radioterapia połączona z chemioterapią, decyzje o odpowiednim leczeniu podejmujemy w zespole złożonym z onkologa radioterapeuty, neurochirurga, neuropatologa. W momencie ewentualnego odrostu guza rozważamy kolejną operację, dodatkową chemioterapię, istnieje możliwość włączenia pacjenta do odpowiedniego programu badań klinicznych.

w górę


guzów przysadki (operacje endoskopowe i mikrochirurgiczne)

Szczególne miejsce w działalności naszej Kliniki zajmuje leczenie chorych z guzami przysadki mózgowej a także guzami położonymi w jej sąsiedztwie (tzw. guzy okołosiodlowe). Guzy przysadki mózgowej są względnie często występującymi nowotworami śródczaszkowymi - stanowią one ok. 10 % wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych. Najczęściej spotykanymi guzami przysadki są tzw. gruczolaki przysadki. Guzy te są zmianami łagodnymi, powodować mogą zarówno zaburzenia endokrynologiczne jak też zaburzenia widzenia. Wśród zaburzeń endokrynologicznych najczęściej występują: niedoczynność przysadki mózgowej, wtórne niedoczynności innych gruczołów endokrynnych, niepłodność, zaburzenia miesiączkowania oraz choroby wynikające z nadmiaru hormonów m.in.: Akromegalia, Choroba Cushinga. Guzy przysadki osiągające większe rozmiary, uciskające położone w pobliżu nerwy wzrokowe oraz nerwy poruszające gałkami ocznymi powodować mogą zaburzenia widzenia, a nawet ślepotę.

Posiadając duże doświadczenie w chirurgii tego typu oraz odpowiednie zaplecze techniczne umożliwiamy kompleksowe leczenie chorych z guzami okolicy przysadki. Operacje te wykonywane są minimalnie inwazyjnymi technikami - z dostępu przez nos z użyciem endoskopu lub techniką mikrochirugiczną. Rzadziej, w niektórych przypadkach istnieje konieczność operowania tych guzów poprzez otwarcie czaszki. W tego typu operacjach stosujemy techniki chirurgii podstawy czaszki, przez co ryzyko uszkodzenia mózgu i nerwów czaszkowych ograniczone jest do minimum. Bogate doświadczenie operacyjne w zakresie guzów okołosiodłowych ułatwia nam zajmowanie się również przypadkami odrostów, powikłań, wymagającymi ponownych operacji. Zastosowanie nowoczesnych technik operacyjnych o minimalnej inwazyjności, pozwala na skrócenie do minimum pobytu w szpitalu oraz minimalizacje dyskomfortu i ilości powikłań na skutek operacji.

Jeśli leczenie operacyjne nie może być wykonane z innych powodów zdrowotnych, Klinika nasza oferuje możliwość zastosowania leczenia nowoczesnymi metodami radioterapeutycznymi (stereotaktyczna radiochirurgia). Jako jeden z nielicznych ośrodków w kraju oferujemy rutynowo pełną diagnostykę patologiczną guzów przysadki, odpowiadającą światowym standardom (Badanie histopatologiczne, Immunhistochemia, Badania ultrastruktury w mikroskopie elektronowym, Badania genetyczne) co znacznie ułatwia dalsze etapy leczenia. Większość pacjentów operowanych z powodu guzów przysadki wymaga dalszej opieki endokrynologicznej, którą zapewniają współpracujące z naszą Kliniką ośrodki endokrynologiczne w całym kraju.
w górę

guzów okolic mózgu  odpowiedzialnych za ważne funkcje takie jak ruch czy mowa

   
Operacje usunięcia guzów mózgu z okolic elokwentnych to znaczy takich które odpowiadają za ważne funkcje są możliwe dzięki technice znieczulenia, która pozwala na zachowanie kontaktu z pacjentem w czasie zabiegu. Jednoczasowe zastosowanie stymulacji korowej umożliwia określenie z ogromną dokładnością miejsc odpowiedzialnych za daną funkcje i zachowanie ich w czasie resekcji guza. Zespół wykonujący te operacje przeszedł odpowiednie szkolenia w ośrodkach Memorial Sloan Kettering Cancer Center w Nowym Jorku oraz Erasmus Medical Center w Rotterdamie.
w górę

przerzutów do mózgu

W leczeniu operacyjnym przerzutów do mózgu używamy tak jak w przypadku guzów pierwotnych systemu neuronawigacyjnego Stealth, pozwala to na minimalizację zakresu zabiegu i znacznie zmniejsza ilość ewentualnych powikłań. Przerzuty głębokie o niewielkiej średnicy do 2cm leczymy z zastosowaniem radiochirurgii stereotaktycznej przy użyciu przyspieszacza liniowego najnowszej generacji z kolimatorem wielolistkowym. W przypadku mnogich przerzutów istnieje możliwość terapii skojarzonej.
w górę


guzów podstawy czaszki

Historia chirurgii podstawy czaszki jest stosunkowo krótka. Długo uważano, że zmiany sąsiadujące z podstawą czaszki są nieoperacyjne. Szybki rozwój tej dziedziny od początku lat osiemdziesiątych i uczynienie z niej nowoczesnej dyscypliny, dzięki której można odnosić wiele sukcesów w leczeniu operacyjnym pacjentów, był możliwy dzięki nawiązaniu stałej współpracy przedstawicieli różnych specjalności, przede wszystkim neurochirurgii, otolaryngologii i chirurgii szczękowej, co w konsekwencji umożliwiło, powstawanie zespołów chirurgii podstawy czaszki w nielicznych ośrodkach klinicznych. W naszej klinice został stworzony właśnie taki zespół.

Chirurgia podstawy czaszki zajmuje się leczeniem chorób nowotworowych, skutków urazów, wad wrodzonych, zmian naczyniowych, zmian dysplastycznych i zapalnych oraz leczeniem bólu. Przy użyciu specjalnych technik, pozwala łączyć usuwanie zmiany z ochroną ważnych życiowo i czynnościowo struktur oraz z funkcjonalną i estetyczną rekonstrukcją, pozwalając na zachowaniem właściwej jakości życia pacjentów.

W osiągnięcie sukcesu pomaga nowoczesna technika obrazowania zmian. Bezpieczeństwo zabiegów poprawiło stosowanie śródoperacyjnego monitorowania neurofizjologicznego.

Duże znaczenia w planowaniu, przebiegu leczenia i jego wynikach ma dostępność uzupełniającego leczenia onkologicznego: chemioterapii i radioterapii. W wybranych przypadkach znaczenie ma właściwie prowadzona rehabilitacja jak również pomoc psychologa, który nierzadko powinien uczestniczyć w procesie leczenia i po jego zakończeniu. Blisko współpracujemy z doświadczonymi rehabilitantami i grupą psychologów zatrudnionych w centrum onkologii.


Ze względu na obciążenia związane z przebiegiem choroby, procesem samego leczenia jak i jego skutków w postaci ograniczeń funkcjonalnych i defektów kosmetycznych oraz możliwości powikłań, każdemu choremu przedstawiamy jak najbardziej precyzyjne informacje. Konieczne jest to także z uwagi na potrzebę zaangażowania pacjenta w proces rehabilitacji i współpracę przy sprawowaniu systematycznej kontroli wyników leczenia.
w górę

guzów kręgosłupa i rdzenia kręgowego

Ze względu na onkologiczny profil Kliniki głównym jej zadaniem w zakresie leczenia chorób kręgosłupa jest zapewnienie kompleksowej terapii operacyjnej dla wszystkich chorych z jego pierwotnymi i przerzutowymi procesami nowotworowymi. Szczególny nacisk kładziemy na rozszerzanie pomocy dla chorych z ogniskami przerzutowymi do kręgów. Chorzy ci w wielu przypadkach dyskwalifikowani są od leczenia operacyjnego mimo, że zabieg ma często nie tylko działanie czysto paliatywne w postaci zmniejszenia dolegliwości bólowych i zapobieganiu deficytom neurologiczny, ale także w połączeniu z radio i/lub chemioterapią może znacząco przedłużyć życie chorego. Posiadamy wysokiej klasy sprzęt pozwalający bezpiecznie wykonywać złożone procedury operacyjne zarówno z dostępów tylnych jak i poprzez otwarcie klatki piersiowej i brzucha. Dzięki neuronawigacji stabilizacje kręgosłupa odbywają się z minimalną ekspozycją chorego na promieniowanie rentgenowskie oraz z maksymalną dokładnością.

W miarę możliwości staramy się także pomagać chorym, którzy nie mają problemów onkologicznych tak, aby w pełni wykorzystać nowoczesne możliwości. W Klinice wykonywane są operacje dyskopatii wszystkich poziomów kręgosłupa z wykorzystaniem zarówno dostępów tylnych jak i przednich. Do operacji tych wykorzystujemy najnowsze implanty, w tym także protezy dysków szyjnych i lędźwiowych. Oferujemy chorym także operacje stabilizacji w celu leczenia złożonych problemów zwyrodnieniowych całego kręgosłupa. Stabilizacje przeznasadowe wykonujemy w kontroli neuronawigacji. Wychodząc naprzeciw oczekiwaniom pacjentów w najbliższym czasie planujemy zakup aparatury do małoinwazyjnych, endoskopowych operacji kręgosłupa lędźwiowego.


w górę


 Choroby układu pozapiramidowego


CHOROBA PARKINSONA »
W 1817 roku James Parkinson opisał jednostkę chorobową charakteryzującą się bradykinezją (spowolnienie ruchowe), akinezją (brakiem ruchów), sztywnością (wzmożone napięcie mięśniowe obejmujące równomiernie zginacze i prostowniki) oraz drżeniem spoczynkowym. Uważa się, że przyczyną wystąpienia choroby Parkinsona jest zwyrodnienie komórek istoty czarnej śródmózgowia i w efekcie niedobór jednego z neuroprzekaźników - Dopaminy, dlatego leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona polega głównie na jej suplementacji, a dokładnie jej prekursora- Levo-Dopy. Niestety, u większości chorych po 5-10 latach dochodzi do obniżenia tolerancji na farmakoterapię, w konsekwencji czego pojawiają się fluktuacje ruchowe typu ON/OFF. Podczas fazy OFF narasta sztywność, akinezja oraz drżenie, mogą pojawić się ruchy dystoniczne. Faza ON charakteryzuje się względnie dobrym stanem, czemu jednak mogą towarzyszyć dyskinezy (mimowolne ruchy kończyn). Wraz z postępem choroby znalezienie odpowiedniego schematu dawkowania leków staje się z czasem niemożliwe i wtedy u części chorych jedynym wyjściem staje się leczenie operacyjne.

Epidemiologia
Choroba Parkinsona należy do jednej z częstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego. W populacji ogólnej częstość jej występowania wynosi 0.15%, a dla osób w wieku powyżej 60 roku życia, częstość wzrasta dziesięciokrotnie. Współczynnik zapadalności wynosi 10 na 100 tys./ rok. W Polsce liczbę chorych szacuje się na ok. 60 tysięcy, a rocznie rozpoznaje się 6000 nowych zachorowań. U 5-10% chorych stwierdza się postać rodzinną choroby Parkinsona.

Etiopatogeneza
Etiopatogeneza choroby nie jest w pełni poznana, prawdopodobnie wiele czynników i mechanizmów prowadzi do postępującego zwyrodnienia komórek układu pozapiramidowego, tj. istoty czarnej śródmózgowia, co w efekcie jest przyczyną niedoboru Dopaminy.

Leczenie farmakologiczne
W leczeniu choroby Parkinsona "złotym standardem" jest suplementacja brakującego neuroprzekaźnika - Dopaminy, a dokładnie jego prekursora Levo-Dopy. Ważną rolą w farmakoterapii odgrywają również inne leki. Niestety, u większości chorych po kilku latach prowadzenia farmakoterapii Levo-Dopą narastają objawy uboczne: dyskinezy - ruchy mimowolne o charakterze bolesnych skurczów mięśni lub szybkie, nieregularne, obszerne ruchy kończyn, tzw. dyskinezy pląsawicze, dystonie - powolne skurcze mięśniowe, fluktuacje ruchowe - wahania stanu ruchowego od względnie dobrego stanu fazy ON do stanu nasilonych dolegliwości fazy OFF.

Leczenie neurochirurgiczne choroby Parkinsona
W przeciągu ostatnich pięćdziesięciu lat zauważalne są wzrosty i spadki zainteresowania leczeniem neurochirurgicznym choroby Parkinsona. Po początkowym entuzjazmie, w latach piećdziesiątych ubiegłego wieku i prawie całkowitym zarzuceniu tej metody w latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych, w ostatnich latach coraz więcej ośrodków wykorzystując nowoczesne techniki powraca do leczenia operacyjnego choroby Parkinsona. Możliwości farmakoterapeutyczne w chorobie Parkinsona do lat sześćdziesiątych ubiegłego wieku, tj. przed wprowadzeniem Levo-Dopy były bardzo ograniczone. W pierwszej połowie ubiegłego wieku lekarze zauważali spontaniczną poprawę u chorych cierpiących na chorobę Parkinsona, która pojawiała się po udarze określonych okolic mózgu. Brak skutecznych metod terapeutycznych przyczynił się do podejmowania eksperymentalnych i często ryzykownych prób leczenia chirurgicznego choroby Parkinsona. Jedną z tych metod były zabiegi polegające na niszczeniu wybranych struktur mózgowia z wykorzystaniem wysokiej lub niskiej temperatury, środków chemicznych lub promieniowania jonizującego. Po wykonaniu szeregu zabiegów uznano, że najlepsze efekty terapeutyczne uzyskuje się niszcząc gałkę bladą (Pallidotomia) lub wzgórze (Thalamotomia). Dzięki wprowadzeniu modelu zwierzęcego choroby Parkinsona stwierdzono, że większość objawów chorobowych wynika z nadreaktywności jądra niskowzgórzowego, części wewnętrznej gałki bladej i w konsekwencji ich hamującego wpływu na wzgórze. Dzięki tym obserwacjom uznano, że optymalnym celem dla leczenia neurochirurgicznego choroby Parkinsona jest jądro niskowzgórzowe lub część wewnętrzna gałki bladej, a przy dominującym drżeniu - wzgórze.


w górę

DRŻENIE SAMOISTNE »
Drżenie samoistne (DS) jest jednym z najczęściej występujących (obok zespołu niespokojnych nóg) zaburzeń ruchowych. Częstość występowania DS. wzrasta z wiekiem badanej grupy i jest oceniana na 0,05 promila do 13% populacji. DS niejednokrotnie występuje rodzinnie i częściej jest rozpoznawane u mężczyzn. Najczęściej pierwsze, dyskretne objawy DS są stwierdzane w wieku 35-45 lat. W miarę upływu lat drżenie nasila się będąc niejednokrotnie przyczyną inwalidztwa. U znacznej części chorych przebieg DS, można podzielić na trzy etapy: pierwszy etap - powolne narastanie miernie nasilonych objawów, drugi etap - stabilizacji objawów, trzeci etap (zwykle w siódmej dekadzie życia) - dynamicznego narastania objawów. Drżenie samoistne głównie jest stwierdzane w obrębie kończyn górnych, rzadziej dotyczy głowy, języka, głosu a nawet kończyn dolnych. DS zwykle obejmuje symetrycznie kończyny górne i ulega nasileniu podczas wykonywania czynności (nie w spoczynku). U części chorych stwierdzany jest pozytywny efekt alkoholu. U ponad połowy chorych można uzyskać znaczącą redukcję objawów prowadząc farmakoterapię (propranolol, primidon). Część chorych, u których nie uzyskano zadowalającego efektu terapeutycznego, lub którzy nie tolerują farmakoterapii może być zakwalifikowana do leczenia neurochirurgicznego. U chorych z bardzo nasilonymi objawami DS, u których nie można prowadzić farmakoterapii metodą leczenia z wyboru pozostaje stymulacja wzgórza (DBS VIM) lub thalamotomia.

DRŻENIE TOWARZYSZĄCE STWARDNIENIU ROZSIANEMU »
Ocenia się, że w Polsce choruje ok. 50 tysięcy osób na stwardnienie rozsiane (SM - sclerosis multiplex), z czego u 75% z nich stwierdza się drżenie. Szacuje się, że u ok. trzech tysięcy chorych leczonych z powodu stwardnienia rozsianego drżenie jest główną przyczyną niepełnosprawności. Leczenie drżenia w przebiegu SM jest bardzo trudne i mało skuteczne ze względu na złożoność obrazu chorobowego oraz na postępujący charakter schorzenia. W przpadku braku odpowiedzi na farmakoterapię u chorych z bardzo zaawansowanym drżeniem w przebiegu SM leczeniem z wyboru pozostaje stymulacja wzgórza (DBS VIM).

DYSTONIA »
Dystonia jest zespołem objawów manifestujących się niekontrolowanymi, często bolesnymi skurczami mięśni. Skurcze mogą obejmować pojedyncze mięśnie, małe grupy mięśni lub znaczne grupy mięśniowe. W zależności od obszaru w którym występują skurcze zespół jest podzielony na dystonię ogniskową, segmentalną, hemidystonię lub dystonię uogólnioną. Dystonia może mieć charakter pierwotny (bez określonej przyczyny) lub wtórny w wyniku urazu, infekcji, udaru lub guza mózgu, chorób metabolicznych, etc. U części chorych dystonia jest uwarunkowana genetycznie. Metoda z wyboru leczenia dystonii ogniskowych i segmentalnych jest ostrzykiwanie grup mięśniowych toksyną botylinową. U części chorych jednak nie można prowadzić leczenia toksyną botulinową ze względu na brak tolerancji leku lub małą skuteczność terapeutyczną. U części chorych stwierdzana jest dobra odpowiedź na l-dopę. Chorzy, u których próby farmakoterapii nie powiodły się, szczególnie z postacią uogólnionej dystonii i niektórych dystonii uwarunkowanych genetycznie kwalifikują się do leczenia neurochirurgicznego. Metodą z wyboru w leczeniu neurochirurgicznym dystonii jest stymulacja gałki bladej (DBS GPi).
w górę


 Metody termo-ablacyjne

Większość zabiegów neurochirurgicznych wykonywanych w chorobie Parkinsona, dystonii i drżeniu wykonuje się z wykorzystaniem ramy stereotaktycznej, która umożliwia precyzyjne dotarcie do punktu celu z dokładnością do jednego milimetra. Wykorzystując tomograf komputerowy lub rezonans magnetyczny istnieje możliwość precyzyjnego określenia położenia gałki bladej, jądra brzuszno-pośredniego wzgórza oraz jądra niskowzgórzowego. Zabiegi stereotaktyczne są relatywnie bezpieczne (nie ma zabiegów chirurgicznych pozbawionych ryzyka). Ryzyko wystąpienia infekcji, udaru niedokrwiennego lub krwotocznego i wynikających z nich niedowładów, zaburzeń pola widzenia, śpiączki, a nawet śmierci ocenia się na 0.5% do 3% (średnio u jednego chorego na sto mogą wystąpić powikłania pooperacyjne). Podnosząc temperaturę końca elektrody do odpowiedniej wartości przez określony czas, dochodzi do uszkodzenia precyzyjnie określonego obszaru tkanki - celu chirurgicznego, dzięki czemu uzyskuje się efekt terapeutyczny.

Metody ablacyjne

Stymulatory struktur głębokich (DBS)

pallidotomia (ablacja gałki bladej)
thalamotomia (ablacja wzgórza)
subthalamotomia (ablacja jądra niskowzgórzowego)
DBS gałki bladej
DBS wzgórza
DBS jądra niskowzgórzowego

Ablacja gałki bladej - Pallidotomia
W części ośrodków pallidotomia jest wciąż leczeniem z wyboru dla pacjentów z chorobą Parkinsona, u których prowadzona farmakoterapia jest nieskuteczna lub wywołuje istotne objawy uboczne. Po pallidotomii obserwuje się poprawę w zakresie przeciwstronnych (operacja przeprowadzona po stronie prawej skutkuje poprawą w zakresie lewych kończyn) ruchów dyskinetycznych, drżenia, sztywności i spowolnienia. Część chorych zauważa poprawę równowagi oraz zmniejszenie dolegliwości bólowych kończyn. Wśród chorych z fluktuacjami ruchowymi typu ON/OFF, po pallidotomii obserwuje się poprawę głównie w zakresie fazy OFF, która jest krótsza i towarzyszące jej spowolnienie ruchowe jest mniej dotkliwe. W fazie ON obserwuje się ograniczenie (bolesnych) dyskinez. Trwałość poprawy sprawności ruchowej po pallidotomii u chorych z chorobą Parkinsona udowodniono na podstawie wieloletnich obserwacji. Do niedawna (przed wprowadzeniem DBS) pallidotomia była uznawana jako metoda z wyboru w leczeniu dystonii. Powikłania pojawiające się po pallidotomii są rzadkie i są to: zaburzenia pola widzenia, niedowład przeciwstronny, zaburzenia poznawcze (jeżeli zabieg był wykonany na półkuli dominującej).

Ból neuropatyczny
Ocenia się, że w Polsce ponad półtora miliona osób cierpi z powodu bólu neuropatycznego (BN), którego przyczyną jest zaburzenie czynności układu nerwowego. BN może mieć charakter stały lub napadowy, pacjenci często określają go jako ból piekący, palący, przeszywający, rozrywający. BN towarzyszy często przeczulica- nawet niewielki bodziec (dotknięcie ubraniem, pościelą, zmiana temperatury) mogą być przyczyna jego nasilenia. Przyczyna powstania bólu neuropatycznego często jest nieznana, chociaż nierzadko można wiązać jego powstanie z urazem (np. uraz splotu ramiennego, leczenie neuralgii trójdzielnej, powikłania po leczeniu chirurgicznym chorób kręgosłupa), guzem mózgu lub rdzenia kręgowego, udarem mózgu lub rdzena kręgowego, cukrzycą- stopa cukrzycowa, etc. Szczególną postacią BN jest zespół bólu ośrodkowego będący wynikiem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie BN jest trudne i często nieskuteczne, a efekt przeciwbólowy większość leków (w tym narkotycznych) jest niezadowalający. Część chorych, u których farmakoterapia była nieskuteczna kwalifikuje się do leczenia neurochirurgicznego. Stymulacja korowa, stymulacja rdzenia kręgowego lub głęboka stymulacja wzgórza w zależności od obrazu klinicznego, są obecnie uznane za skuteczne metody leczenia BN w wybranej grupie chorych.

Ablacja wzgórza, jądra pośrednio-brzusznego - Thalamotomia
Wprowadzona w 1954 roku przez Hasslera, thalamotomia (uszkodzenie jąder wzgórza) miała głównie na celu redukcję drżenia obserwowanego w chorobie Parkinsona i drżeniu samoistnym. W latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku uznano, że najlepsze efekty w redukcji drżenia uzyskuje się niszcząc jądro brzuszno-pośrednie wzgórza. W przeciwieństwie do pallidotomii, thalamotomia nie wpływa na spowolnienie ruchowe obserwowane u chorych z chorobą Parkinsona, dlatego wskazaniem do thalamotomii jest lekooporna choroba Parkinsona z dominującym jednostronnym drżeniem. Do niedawna (w niektórych ośrodkach do dziś) thalamotomia traktowana była jako metoda z wyboru w leczeniu drżenia samoistnego oraz drżenia obserwowanego w stwardnieniu rozsianym. Powikłania, które mogą pojawić się po thalamotomii to: przeciwstronny niedowład, niezborność (ataksja) przy wykonywaniu precyzyjnych ruchów ręką i stopą, zaburzenia mowy (dyzartria), zaburzenia połykania (dysfagia). Przy thalamotomii wykonanej na dominującym wzgórzu mogą wystąpić zaburzenia poznawcze. Do zabiegu nie kwalifikują się chorzy z zaburzeniami poznawczymi (demencja), połykania, z innymi (poza drżeniem) poważnymi objawami towarzyszącymi chorobie Parkinsona.

Ablacja jądra niskowzgórzowego - Subthalamotomia
Ablacji jedno- lub obustronnej jądra niskowzgórzowego w większości krajów nie wykonuje się ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych powikłań: ruchów ballicznych, dyskinez, zaburzeń psychiatrycznych oraz porażeń rzekomoopuszkowych.

Przygotowanie chorego i przebieg operacji ablacyjnej w Klinice Neurochirurgii COI.
Po wykonaniu odpowiednich testów i badań pod kierunkiem neurologa i psychologa i po kwalifikacji neurochirurgicznej chorzy są przyjmowani do kliniki neurochirurgii. Od godzin wieczornych dnia poprzedzającego operację chory nie przyjmuje leków przeciwparkinsonowskich, ani pokarmu. W dniu planowanego zabiegu operacyjnego zakładana jest, w znieczuleniu miejscowym, rama stereotaktyczna.

Kolejne czynności to: badania obrazowe (CT/MRI), podanie antybiotyku, obcięcie włosów w okolicy czołowej po stronie operowanej oraz podanie znieczulenia miejscowego. Podczas zabiegu monitorowane jest ciśnienie tętnicze, akcja serca oraz saturacja (wysycenie krwi tlenem). Cewnikowanie pęcherza moczowego jest zbędne. Neurochirurg wykonuje niewielki (1cm) otwór trepanacyjny w czaszce służący wprowadzaniu elektrody stymulującej do punktu celu. Podczas zabiegu kluczowe znaczenie ma kontakt z chorym. Przy użyciu systemu do mikrorejestrowania i makrostymulacji neurochirurg i neurofizjolog identyfikują strukturę, która jest celem ablacji (ablacja jest dla chorego bezbolesna). Temperatura nieizolowanego końca elektrody jest podnoszona do wcześniej określonej wartości. Podczas całego zabiegu stan chorego nadzorowany jest przez anestezjologa, neurologa i neurochirurga w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia powikłań. Po skontrolowaniu skuteczności zabiegu elektroda jest usuwana. Ranę zaszywa neurochirurg, który również zdejmuje ramę stereotaktyczną.

Operacja trwa zwykle nie dłużej niż dwie godziny. Operowany otrzymuje poranną dawkę leków przeciwparkinsonowskich i jest przewożony na salę pooperacyjną. Kontrolne badanie obrazowe (CT/MRI) jest wykonywane w przeciągu 24 godzin od zabiegu. Chory zwykle w pierwszej lub drugiej dobie po zabiegu operacyjnym jest wypisywany do domu, szwy są zdejmowane w siódmej dobie.

w górę

 Stymulacja struktur głębokich mózgu

Stymulacja struktur głębokich mózgu
Możliwości leczenia farmakologicznego dystonii uogólnionej i drżenia samoistnego są dość ograniczone. U większości chorych objawy wynikające z choroby Parkinsona można skutecznie leczyć farmakologicznie. Niestety, u pewnej grupy chorych podawane leki wywołują poważne objawy uboczne. U chorych z chorobą Parkinsona, z drżeniem samoistnym i z dystonią, u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne terapią z wyboru pozostają zabiegi z zakresu neurochirurgii czynnościowej. W przeciągu ostatnich dziesięcioleci, dzięki dynamicznemu rozwojowi medycyny, bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów stereotaktycznych wzrasta. Przed wprowadzeniem stymulatorów struktur głębokich mózgu (Deep Brain Stimulation- DBS) jedyną metodą neurochirurgicznego leczenia było wykonywanie zniszczeń w odpowiednich strukturach mózgu. Poprzez podniesienie temperatury końca elektrody nieodwracalnie uszkadzano wzgórze lub gałkę bladą (thalamotomia, pallidotomia). Celem wprowadzenia DBS było zapewnienie odwracalności przeprowadzanych zabiegów neurochirurgicznych. Elokwentne struktury mózgu stymulowane prądem o odpowiedniej częstotliwości (>100Hz) przestają prawidłowo funkcjonować, dzięki czemu uzyskuje się efekt odwracalnego tłumienia - odwracalnej ablacji.

 

 

 

 

Budowa stymulatora
Stymulator składa się z trzech części. Cienka elektroda domózgowa zakończona jest czterema kontaktami platynowo-irydowymi, które w zależności od modelu mogą być oddzielone od siebie o 0.5mm lub 1.5mm. Koniec mózgowy elektrody znajduje się w strukturze, którego czynność ma być tłumiona, a koniec obwodowy wyprowadzany jest przez otwór w czaszce i tam jest zespolony z przewodem łącznikowym. Przewód ten przeprowadzany jest w tkance podskórnej do okolicy podoobojczykowej, gdzie łączy się ze stymulatorem. Elektroda do stymulacji korowej zbudowana jest z czterech kontaktów położonych na płytce elektrody. Elektroda stymulująca znajduje się na oponie ponad korą pod czaszką.

Elektroda do stymulacji korowej zbudowana jest z czterech kontaktów położonych na płytce elektrody. Elektroda stymulująca znajduje się na oponie ponad korą pod czaszką.

 

 

 

 



 

 

 

 

 

Elektroda do stymulacji rdzeniowej może wyglądem przypominać elektrodę do stymulacji głębokiej mózgu (przy implantacji przezskórnej) lub elektrody do stymulacji korowej (przy implantacji otwartej).
Stymulator znajdujący się w tkance podskórnej okolicy podobojczykowej lub na brzuchu wysyła impulsy do elektrody (za pośrednictwem przewodu łącznikowego), która poprzez kontakty platynowo-irydowe tłumi aktywność odpowiedniej struktury mózgu. Wykorzystując pole elektromagnetyczne istnieje możliwość przezskórnego programowania parametrów stymulatora.
Cele dla DBS
Podobnie jak w operacjach ablacyjnych, precyzyjne położenie elektrody decyduje o skuteczności zabiegu. Obecnie większość ośrodków na świecie wykorzystuje za cel dla DBS trzy główne struktury: wzgórze, gałkę bladą i jądro niskowzgórzowe. Tłumienie każdej z tych struktur daje inny efekt kliniczny.
Wzgórze - VIM DBS
Tłumienie aktywności jądra brzuszno-pośredniego wzgórza redukuje drżenie bez względu na jego etiologię (choroba Parkinsona, Drżenie Samoistne, Stwardnienie Rozsiane, Drżenie Poudarowe, etc). Pozytywne efekty kliniczne stymulacji wzgórza są takie same jak w thalamotomii, przy czym DBS niesie za sobą niższe ryzyko powikłań. Wyższe bezpieczeństwo wzgórzowego DBS umożliwia wykonanie jednoczasowych operacji obustronnych, np. w drżeniu głowy lub głosu.

Gałka blada - GPi DBS
Dzięki wyłączeniu aktywności części wewnętrznej gałki bladej (pallidotomia DBS gałki bladej) można uzyskać ustąpienie wielu objawów towarzyszących chorobie Parkinsona lub redukcje ruchów mimowolnych w dystonii. Stymulacja gałki bladej daje takie same efekty terapeutyczne co pallidotomia. Wprowadzenie DBS umożliwiło relatywnie bezpiecznie wykonywać operacje obustronnie. Ze względu na ryzyko powikłań jednoczasowe obustronne operacje ablacyjne nie są powszechnie wykonywane.

Jądro niskowzgórzowe - STN DBS
Uważa się, że nadreaktywność jądra niskowzgórzowego ma kluczowe znacznie dla większości objawów obserwowanych w chorobie Parkinsona. Próby niszczenia jądra niskowzgórzowego jednostronne lub obustronne wiązały się z ryzykiem wystąpienia trwałych dyskinez, zaburzeń psychiatrycznych oraz porażeń rzekomoopuszkowych. Wprowadzenie stymulatorów z ich odwracalnym mechanizmem działania umożliwiło bezpieczne obustronne tłumienie nadreaktywnych jąder niskowzgórzowych. Dzięki temu uzyskano poprawę w zakresie głównych objawów choroby Parkinsona, tj. zredukowano spowolnienie ruchowe, sztywność i drżenie.

Powikłania związane z DBS
Pomimo prowadzonego osłonowo leczenia antybiotykami, wprowadzenie ciała obcego (stymulatora) do wycieńczonego chorobą organizmu wiąże się z ryzykiem infekcji, które jest oceniane na 3-5%. Ryzyko chirurgiczne wynikające z implantacji elektrod jest niższe niż w zabiegach ablacyjnych.

Przebieg procedury zakładania stymulatora struktur głębokich (DBS) w Klinice Neurochirurgii COI.
Po wykonaniu odpowiednich testów i badań pod kierunkiem neurologa i psychologa i kwalifikacji neurochirurgicznej chorzy są przyjmowani do Kliniki. Od godzin wieczornych dnia poprzedzającego operację chory nie przyjmuje leków przeciwparkinsonowskich, ani pokarmu. W dniu planowanego zabiegu operacyjnego zakładana jest rama stereotaktyczna (Leksell). Kolejne czynności to: badania obrazowe (CT/MRI), podanie antybiotyku, obcięcie włosów w okolicy operowanej oraz podanie znieczulenia miejscowego. Podczas zabiegu monitorowane jest ciśnienie tętnicze, akcja serca, saturacja (wysycenie krwi tlenem). Cewnikowanie pęcherza moczowego jest zbędne. Neurochirurg wykonuje niewielki (1,5 cm) otwór trepanacyjny w czaszce służący wprowadzaniu do punktu celu elektrody stymulującej. Kluczowe znaczenie podczas zabiegu ma kontakt z chorym. Przy użyciu systemu do mikrorejestrowania i makrostymulacji neurochirurg i neurofizjolog identyfikują strukturę-cel. Następnie, pod kontrolą fluoroskopu, neurochirurg usuwa elektrodę stymulującą i wprowadza elektrodę domózgową stymulatora. Elektroda zostaje zamocowana do czaszki przy użyciu zatrzasku. Rana na głowie jest tymczasowo zamykana. W przypadku procedury dwustronnej powyższe czynności są powtarzane dla strony przeciwnej. Neurochirurg zdejmuje ramę stereotaktyczną.

Chory otrzymuje poranną dawkę leków przeciwparkinsonowskich i jest poddany znieczuleniu ogólnemu. Po przeprowadzeniu pod skórą przewodu łącznikowego stymulator jest wprowadzany do tkanki podskórnej okolicy podobojczykowej lub na brzuchu. System stymulator-łącznik-elektroda domózgowa są łączone. U chorych z bardzo nasilonymi ruchami mimowolnymi (w dystonii) cały zabieg jest przeprowadzany w znieczuleniu ogólnym. Po wybudzeniu chory trafia na salę pooperacyjną. Kontrolne badanie obrazowe (CT/MRI) jest wykonywane w przeciągu 24 godzin od zabiegu. Zwykle w pierwszej lub drugiej dobie po zabiegu operacyjnym chory jest wypisywany do domu. Proces programowania stymulatora odbywa się w pierwszej dobie lub w sześć tygodni po operacji. Po zabiegu konieczne są okresowe kontrole sprawności stymulatora oraz jego przeprogramowania.

Przebieg procedury zakładania stymulatora korowego w Klinice Neurochirurgii COI.
Po wykonaniu odpowiednich testów i badań pod kierunkiem neurologa i psychologa i kwalifikacji neurochirurgicznej chorzy są przyjmowani do Kliniki. Od godzin wieczornych dnia poprzedzającego operację chory nie przyjmuje pokarmu. W dniu planowanego zabiegu operacyjnego, po założeniu znaczników, wykonywane jest badanie (MRI). Po otrzymaniu antybiotyku, chory jest transportowany na blok operacyjny. W znieczuleniu ogólnym przeprowadzany jest kolejny etap procedury. Po obcięciu włosów w okolicy operowanej wykonywane jest nacięcie skóry długości ok. 7-10cm. Po wykonaniu niewielkiej kraniotomii wprowadzana jest elektroda stymulująca, której położenie jest weryfikowane z wykorzystaniem systemu neuronawigującego. Po przeprowadzeniu pod skórą przewodu łącznikowego stymulator jest wprowadzany do tkanki podskórnej okolicy podobojczykowej lub na brzuchu. System stymulator-łącznik-elektroda domózgowa są łączone. Po wybudzeniu chory trafia na salę pooperacyjną. Kontrolne badanie obrazowe (CT/MRI) jest wykonywane w przeciągu 24 godzin od zabiegu. Zwykle w pierwszej lub drugiej dobie po zabiegu operacyjnym chory jest wypisywany do domu. Proces programowania stymulatora odbywa się w pierwszej dobie po operacji. Po zabiegu konieczne są okresowe kontrole sprawności stymulatora oraz jego przeprogramowania.

Przebieg procedury zakładania stymulatora rdzeniowego w Klinice Neurochirurgii COI.
Po wykonaniu odpowiednich testów i badań pod kierunkiem neurologa i psychologa i kwalifikacji neurochirurgicznej chorzy są przyjmowani do Kliniki. Od godzin wieczornych dnia poprzedzającego operację chory nie przyjmuje pokarmu. Po otrzymaniu antybiotyku, chory jest transportowany na blok operacyjny. Stymulator jest implantowany w znieczuleniu ogólnym. W linii pośrodkowej, na plecach na wysokości dolnego odcinka piersiowego wykonywane jest linijne nacięcie skóry długości ok. 5-7cm. Po wykonaniu laminektomii wprowadzana jest elektroda stymulująca, której położenie jest weryfikowane z wykorzystaniem fluoroskopu. Po przeprowadzeniu pod skórą przewodu łącznikowego stymulator jest wprowadzany do tkanki podskórnej okolicy na brzuchu lub pośladku. System stymulator-łącznik-elektroda są łączone. Po wybudzeniu chory trafia na salę pooperacyjną. Zwykle w pierwszej lub drugiej dobie po zabiegu operacyjnym chory jest wypisywany do domu. Proces programowania stymulatora odbywa się w pierwszej dobie po operacji. Po zabiegu konieczne są okresowe kontrole sprawności stymulatora oraz jego przeprogramowania.

w górę

 Neuralgia trójdzielna(TN)

Charakterystyka bólu
TN to bardzo silny, nieznośny (niejednokrotnie będący przyczyną samobójstw) ból twarzy określany przez większość chorych jako krótkotrwały, kłujący lub przeszywający. Zwykle zlokalizowany jest po jednej stronie twarzy w okolicy brody lub/i policzka lub/i czoła. Charakterystyczne dla TN są miejsca na twarzy lub wewnętrznej stronie policzka (tzw. punkty spustowe), których dotyk inicjuje napady bólu. U części chorych ataki bólu pojawiają się bez jakiejkolwiek uchwytnej przyczyny, mogą ustąpić samoistnie na kilka miesięcy lub lat, żeby powrócić nawet ze zwiększoną siłą. Bóle w przebiegu TN rzadko występują w nocy (chory nie budzi się z bólem). Większość chorych z TN początkowo trafia do stomatologów z podejrzeniem chorób zębów, inni trafiają do neurologów lub laryngologów.

Dane statystyczne
TN dotyka 100 mężczyzn oraz 200 kobiet na milion mieszkańców i rozpoczyna się zwykle w 60-70 roku życia. Bóle po prawej stronie twarzy występują pięć razy częściej niż po stronie lewej.

Etiologia
Etiologia TN może być idiopatyczna lub może być objawem toczącego się procesu chorobowego. U wszystkich chorych przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć "wtórną" postać TN, czyli spowodowaną: procesem rozrostowym, stwardnieniem rozsianym lub malformacją naczyniową. W tym celu należy wykonać MRI oraz MRA (rezonans magnetyczny po podaniu kontrastu oraz rezonans magnetyczny w opcji naczyniowej) głowy. Dzięki wykonanym badaniom obrazowym można wykluczyć wtórną postać TN, a u części chorych z idiopatyczną TN istnieje możliwość uwidocznienia naczynia krwionośnego, które może być przyczyną neuralgii (konflikt naczyniowo-nerwowy).

Anatomia i fizjologia
Nerw trójdzielny jest głównie nerwem czuciowym, który przekazuje informacje z twarzy i jamy ustnej do mózgu. Nerwy: oczny, szczękowy i żuchwowy unerwiają czuciowo odpowiednio: czoło, policzek i brodę.
Te trzy gałęzie nerwu trójdzielnego wchodząc do jamy czaszki łączą się w zwoju nerwu trójdzielnego (w zwoju Gassera) i wspólnie wnikają do pnia mózgu. Nerw trójdzielny składa się z wielu włókien, z których część przenosi informacje dotyczące dotyku, bólu lub temperatury, a część steruje ruchami mięśni żwaczy. Poszczególne włókna nerwowe otoczone są osłonką mielinową, która stanowi dla nich między innymi izolację, czyli pobudzenie włókna czuciowego - pozwala pacjentowi czuć tylko dotyk, pobudzenie włókna bólowego - wywołuje tylko ból, stymulacja włókna ruchowego - wywołuje tylko skurcz mięśnia.

Patomechanizm
Przyczyna wystąpienia TN nie jest jednoznacznie określona. Obecnie teorię konfliktu naczyniowo-nerwowego uznaje się za dominującą. U części chorych z neuralgią trójdzielną, neuralgią językowo-gardłowo-błędną, połowiczym kurczem twarzy, lekoopornym, złośliwym nadciśnieniem niekorzystnie przebiegające naczynie krwionośne rytmicznie pobudza i drażni nerw czaszkowy w miejscu jego wyjścia/wejścia do pnia mózgu lub pień mózgu będąc przyczyną doleliwości. Wtedy mikrodekompresja naczyniowa, tj. odizolowanie naczynia od nerwu/pnia mózgu jest leczeniem z wyboru.
Uznaje się, że przyczyną TN jest demielinizacja ("pozbawienie izolacji") włókien nerwu trójdzielnego przy pniu mózgu, w wyniku czego dochodzi do nieprawidłowego pobudzania włókien nerwowych, tj. dochodzi do "spięcia" pomiędzy pozbawionymi izolacji włóknami nerwowymi czuciowymi i bólowymi. Istnieje wiele chorób, w wyniku których dochodzi do demienilizacji. Przyjmując teorię konfliktu naczyniowo-nerwowego za przyczynę TN, to metody farmakologiczne i przezskórne są jedynie leczeniem objawowym, a izolując naczynie od nerwu stwarza się możliwość regeneracji jego osłonki mielinowej, czyli jest to leczenie przyczynowe.

Leczenie
Niestety, nie ma jednej, idealnej metody leczenia TN, która byłaby skuteczna dla każdego chorego i żadna z tych metod nie jest obojętna dla jego organizmu. Metody leczenia można podzielić na farmakologiczne i chirurgiczne. W większości ośrodków leczenie rozpoczyna się podawaniem leków przeciwpadaczkowych (carbamazepina, kwas walproinowy, etc.) lub baclofenu i u większości chorych jest ono skuteczne. Przy długotrwałym stosowaniu leków występują objawy uboczne lub rozwija się na nie oporność, co zmusza do ich odstawienia. Typowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (w tym narkotyczne) są zwykle nieskuteczne. Brak skuteczności lub tolerancji dla leczenia farmakologicznego zmusza prawie połowę chorych z TN do przyjmowania blokad. Tego typu leczenie może być skuteczne, niesie jednak za sobą ryzyko wystąpienia, trudno poddającej się leczeniu, niedoczulicy bolesnej. Leczenie neurochirurgiczne można rozważać tylko wtedy, gdy leczenie farmakologiczne okaże się nieskuteczne lub niemożliwe ze względu na objawy uboczne.

Zabiegi przezskórne
Zabiegi przezskórne na zwoju trójdzielnym: thermolezja, mikrokompresja balonem oraz gliceroliza polegają na selektywnym uszkodzeniu nerwu trójdzielnego. Z trzech wymienionych metod przezskórnych, najefektywniejsza i najbezpieczniejsza jest thermolezja. Zabieg przezskórnej thermolezji przeprowadzany jest w celu uszkodzenia temperaturą ok. 70 stopni Celsjusza włókien nerwu trójdzielnego przewodzącego ból. Włókna te są bardziej wrażliwe na temperaturę niż włókna przenoszące czucie dotyku, czyli trwałe uszkodzenie włókien przewodzących czucie dotyku wymaga zwykle wyższej energii niż stosowanej podczas przezskórnej thermolezji. Dzięki stymulacji śródoperacyjnej istnieje możliwość selektywnego uszkodzenia konkretnej gałęzi nerwu trójdzielnego, która jest przyczyną bólu. Selektywność przeprowadzanego zabiegu ogranicza zakres niedoczulicy, a możliwość śródoperacyjnego monitorowania zakresu uszkodzenia zmniejsza ryzyko wystąpienia niedoczulicy bolesnej.

Przygotowanie chorego i przebieg zabiegu przezskórnej thermolezji w TN
Pacjent z TN przyjmowany jest zwykle dzień przed lub w dniu zabiegu. W krótkotrwałym znieczuleniu dożylnym sonda stymulująca wprowadzana jest do zwoju nerwu trójdzielnego.
Kluczową, dla skuteczności zabiegu, jest współpraca pomiędzy pacjentem a lekarzem. Lekarz, stymulując odpowiednią gałąź nerwu trójdzielnego, uzyskuje odpowiedź od chorego, gdzie pojawia się mrowienie, tj. w okolicy czoła, policzka lub brody. Tylko dzięki precyzyjnym odpowiedziom chorego operator może zweryfikować położenie sondy stymulującej. Po zweryfikowaniu jej położenia, w krótkotrwałym znieczuleniu dożylnym, lekarz uszkadza odpowiednią gałąź nerwu trójdzielnego. Niedoczulica, która pojawiła się po zabiegu najczęściej ustępuje po dwóch miesiącach. Bezpośrednio po zabiegu chory stwierdza poprawę. Chory jest wypisywany do domu w dniu zabiegu lub w dniu następnym. Leki przeciwpadaczkowe (przeciwbólowe) są stopniowo odstawiane. W razie nawrotu dolegliwości zabieg można powtórzyć.

 

 

 

 

 

Przygotowanie chorego i przebieg zabiegu mikrodekompresji naczyniowej TN
Mikrodekompresja naczyniowa jest zalecana, jako leczenie z wyboru, u osób, u których dotychczasowe leczenie było nieskuteczne. Po wykonaniu badań obrazowych i laboratoryjnych chory przyjmowany jest do szpitala dzień przed planowanym zabiegiem. W znieczuleniu ogólnym neurochirurg wykonuje niewielką kraniotomię zasutkową (niewielki otwór w czaszce za uchem, cięcie skóry znajduje się zwykle w skórze owłosionej głowy, nie ma konieczności golenia całej głowy). Po uwidocznieniu nerwu trójdzielnego i naczynia będącego przyczyną TN izoluje się je przy użyciu Teflonu. Tkanki są warstwowo szyte (w tym kość). Chory jest wypisywany do domu w trzeciej dobie po zabiegu a szwy są zdejmowane w siódmej. Efekt leczniczy zwykle nie jest widoczny bezpośrednio po zabiegu lecz dopiero po kilku tygodniach. Leki przeciwpadaczkowe (przeciwbólowe) są stopniowo odstawiane.
w górę


OPERACJE WYKORZYSTUJĄCE TECHNIKĘ STEREOTAKTYCZNĄ

Biopsja stereotaktyczna mózgu
Pojęcie "stereotaksja" oznacza ruch w przestrzeni, natomiast "biopsja" to pobranie niewielkiej ilości tkanki w celu oceny histopatologicznej (mikroskopowa ocena tkanki). Neurochirurdzy, dzięki wprowadzeniu techniki stereotaktycznej, otrzymali narzędzie, dzięki któremu mogą bezpiecznie, z dokładnością do 1mm dotrzeć do zmian położonych niemal w dowolnej części mózgu.
U części chorych ze stwierdzoną w badaniach obrazowych zmianą położoną w mózgu, w celu optymalizacji leczenia niezbędne jest wykonanie biopsji stereotaktycznej. Minimalnie inwazyjna weryfikacja histopatologiczna lub bakteriologiczna, z wykorzystaniem biopsji stereotaktycznej, stwarza możliwość wyboru najefektywniejszego leczenia:

  • neurochirurgicznego (usunięcie zmiany w całości),
  • onkologicznego (chemioterapia lub radioterapia),
  • bakteriologicznego (celowana antybiotykoterapia),
  • kombinacja tych metod.


  • Przygotowanie chorego i przebieg biopsji stereotaktycznej wykonywanej w Klinice Neurochirurgii COI.
    Po wykonaniu odpowiednich badań obrazowych chory jest przyjmowany do Kliniki. W dniu zabiegu choremu zakładana jest, w znieczuleniu miejscowym, rama stereotaktyczna (Leksell, ryc.) lub naklejane są znaczniki do systemu neuronawigującego.
    Kolejne etapy to:
    badania obrazowe (CT/MRI) - chory - już z założoną ramą stereotaktyczna, lub znacznikami - przewożony jest do pracowni neuroradiologicznej, gdzie - po podaniu środka kontrastowego- wykonywane jest badanie. Podczas podawania kontrastu chory może odczuwać ciepło rozchodzące się po całym ciele,
    podanie dożylnie antybiotyku, który zabezpiecza organizm przed infekcją,
    obcięcie włosów oraz podanie znieczulenia miejscowego (u części chorych biopsje są wykonywane w znieczuleniu ogólnym) w miejscu planowanej biopsji,
    golenie całej głowy nie jest konieczne, neurochirurg wykonuje w czaszce niewielki otwór służący wprowadzeniu sondy biopsyjnej.
    Po wprowadzeniu sondy operator pobiera materiał do badania histopatologicznego.
    Po badaniu sonda zostaje usunięta, zaszywa się ranę oraz zdejmuje ramę stereotaktyczną.
    Podczas zabiegu kontrolowane jest ciśnienie tętnicze, akcja serca, saturacja (wysycenie krwi tlenem). Cewnikowanie pęcherza moczowego jest zbędne. Kontrolne badanie obrazowe (CT) jest wykonywane w ciągu 24 godzin po zabiegu. Chory jest wypisywany do domu, zwykle w pierwszej lub drugiej dobie po operacji, szwy są zdejmowane w siódmej dobie. Ostateczny wynik badania histopatologicznego chory otrzymuje zazwyczaj w siódmej dobie po zabiegu operacyjnym.
    w górę




    © 2008-2010 Klinika Neurochirurgii. Created by Orbita Nowe Media